Hvis dét er tilfældet, er der noget i vejen med beskrivelsen af arvegangen, for simple recessiver kommer som bekendt ikke til udtryk i heterozygot form. Og så ændres præmissen for hele diskussionen naturligvis.
Men jeg har så ikke set påstanden på nogle af de sider, jeg lige har læst for at finde lidt info om genet. 
Jeg kan ikke se at løsningen skulle være så besværlig - mange tester jo alligevel…heldigvis 
[QUOTE=Andreas;605912]
Bevisbyrden burde jo ligge hos forslagsstillerne og hos FIFes flertal. Men de har ikke fremlagt nogen som helst statistik, og de diskuterer overhovedet ikke problemets størrelse. Men de tal, jeg kender, peger på, at problemet er ubetydeligt…[/QUOTE]
Og så er det jeg må spørge dig om, hvor valide er dine tal?
Og der skal iøvrigt bare nogle ganske få bærer til førend det bliver til et reelt problem.
[QUOTE=holymoly;605919]Hvis dét er tilfældet, er der noget i vejen med beskrivelsen af arvegangen, for simple recessiver kommer som bekendt ikke til udtryk i heterozygot form. Og så ændres præmissen for hele diskussionen naturligvis.
[/QUOTE]
Jeg skal se om jeg kan genfinde hvor jeg mener at have læst det. Men okay, jeg ved også godt, at man ikke skal sluge alt hvad man læser råt. Hmmm - mon det kan være i forbindelse med en artikel om en kat, der var ramt af GDS4?..
Knus Gitte
Så fandt jeg det. Det er en artikel i KM.
Der står:
[FONT=Arial][SIZE=2]"[FONT=Arial][SIZE=2][FONT=Arial][SIZE=2]
[LEFT]Takket være senere observation af naturlige linier
i Europa, har man konstateret svagheder, sygdomme
og uforklarlige dødsfald (helt op til 2 års
alderen) hos killinger efter bærere i nogle tilfælde,
men ikke i alle linier. Derfor kan man stille sig spørgsmålet,
om disse observationer kan være relaterede til
den varierende GBE aktivitet hos bærere (hvor de 17
procent har påvist at være følsomme på flere kliniske
måder sammenlignet med de mere end 75 procent,[/LEFT]
der var raske)
[/SIZE][/FONT][/SIZE][/FONT][/SIZE][/FONT][SIZE=2][FONT=Arial]."
Hele artiklen kan læses her: http://www.felisdanica.dk/upl/files/0/300.pdf
Knus Gitte
[/SIZE][/FONT]
Som sagt, det er ikke mig, der skal bevise noget.
Men jeg er den eneste, der har fremlagt tal. De er præsenteret både i Huldrekatten og Kattemagasinet.
Beregningerne bygger på de tests, som er indrapporteret til diverse databaser. Det er frivillige tests foretaget af bl.a. amber-opdrættere. Hidtil har jeg ikke haft grund til at mistro disse opdrætteres indberetninger.
I NSR-DK er vi mange, der har fået testet vores gamle katte. Noget tyder på, at vores tal kan vise sig at være endnu lavere.
vh
Andreas
[QUOTE=DK Nemador;605922]
Og der skal iøvrigt bare nogle ganske få bærer til førend det bliver til et reelt problem.[/QUOTE]
Hvad mener du med et “reelt problem”?
Hvor mange GSD4 syge katte har du hørt om i Danmark?
Her på KatteGale kan du læse om katte, der bliver syge og dør af FIP, HCM, herpes, e-coli osv. Og du kan læse om bekymrede og fortvivlede ejere og opdrættere. Jeg synes, det er reelle problemer. Det er svært at gøre noget ved problemerne, men derfor skal vi vedblivende fokusere på dem.
Så lad os få overstået det GSD4 pjat, så vi kan komme videre.
vh
Andreas
Andreas med et reelt problem da mener jeg, at hvis man ikke tester og ved hvad man arbejder med, da kan der på sigt forekomme for mange bærer x bærer parringer. Og så har vi problemet.
Det er så nemt, at blive opdrætter - og det er nemt at tro, at opdræt bare er at sætte 2 katte sammen. Men opdrætter man uden, at vide hvad man arbejder med - så er det jeg mener, at man lige pludselig kan stå med et reelt problem med alt for mange bærer.
Jeg kender da til nogle bærer, der er brugt i opdræt, men her har man så testet afkommet for at fastslå om disse skulle lukkes eller kunne anvendes i opdræt.
Knus Gitte
[QUOTE=DK Nemador;605935][FONT=Arial][SIZE=2]"[FONT=Arial][SIZE=2][FONT=Arial][SIZE=2]
[LEFT]Takket være senere observation af naturlige linier
i Europa, har man konstateret svagheder, sygdomme
og uforklarlige dødsfald (helt op til 2 års
alderen) hos killinger efter bærere i nogle tilfælde,
men ikke i alle linier. Derfor kan man stille sig spørgsmålet,
om disse observationer kan være relaterede til
den varierende GBE aktivitet hos bærere (hvor de 17
procent har påvist at være følsomme på flere kliniske
måder sammenlignet med de mere end 75 procent,[/LEFT]
der var raske)
[/SIZE][/FONT][/SIZE][/FONT][/SIZE][/FONT][SIZE=2][FONT=Arial]."[/SIZE][/FONT][/QUOTE]
Altså: Nogle killinger efter nogle bærere (killingernes egen status fremgår såvidt jeg kan se ikke?) har fået konstateret nogle svagheder og sygdomme (hvilke fremgår ikke, såvidt jeg kan se?), og derfor tror nogle, at bærere kan blive klinisk syge af deres bærerstatus?
Jeg kan kun sige, at hvis kattene reelt bliver syge af bærerstatus, burde de testende laboratorier måske orientere om det.
[QUOTE=DK Nemador;605948]Andreas med et reelt problem da mener jeg, at hvis man ikke tester og ved hvad man arbejder med, da kan der på sigt forekomme for mange bærer x bærer parringer. Og så har vi problemet.
Det er så nemt, at blive opdrætter - og det er nemt at tro, at opdræt bare er at sætte 2 katte sammen. Men opdrætter man uden, at vide hvad man arbejder med -…
[/QUOTE]
Det gælder jo også for de udbredte sygdomme. Halvdelen af årsagen til FIP er arvelighed. For HCM er det nok mere end halvdelen af årsagerne, der er arvelige.
Men FIFe har ingen regler for disse sygdomme. Hverken for test, registrering eller parring.
Jeg synes ikke, at det er ansvarligt at lade de store problemer ligge og så lave stramme regler for et ubetydeligt problem. Det er symbolpolitik!
vh
Andreas
[QUOTE=Andreas;605957]Det gælder jo også for de udbredte sygdomme. Halvdelen af årsagen til FIP er arvelighed. For HCM er det nok mere end halvdelen af årsagerne, der er arvelige.
Men FIFe har ingen regler for disse sygdomme. Hverken for test, registrering eller parring.
Jeg synes ikke, at det er ansvarligt at lade de store problemer ligge og så lave stramme regler for et ubetydeligt problem. Det er symbolpolitik!
vh
Andreas[/QUOTE]
Andreas du må meget gerne opfatte det som symbolpolitik I mine øjne skal man starte et sted…og så må det udvikle sig henad vejen.
Men fakta er, at man har en sikker gentest for GSD4, som man kan benytte sig af. Det samme gør sig desværre ikke gældende for HCM. Og qua dette er det nok noget kun sværre, at kunne lovgive omkring HCM p.t. Men på sigt - hvem ved - bliver man måske klogere på denne sygdom, som bestemt også skal tages alvorligt, og hvem ved måske en dag får vi en plidelig gentest på bordet :-).
Vedr. HCM, da tror jeg, at vi i en vis årrække må tage til takke med anbefalinger - og så håbe på at de avlskatte, der i ung alder (inden første parring) testes negative ikke bliver testet positive, når de bliver 4-5 år gamle.
Knus Gitte
[QUOTE=holymoly;605956]Altså: Nogle killinger efter nogle bærere (killingernes egen status fremgår såvidt jeg kan se ikke?) har fået konstateret nogle svagheder og sygdomme (hvilke fremgår ikke, såvidt jeg kan se?), og derfor tror nogle, at bærere kan blive klinisk syge af deres bærerstatus?
Jeg kan kun sige, at hvis kattene reelt bliver syge af bærerstatus, burde de testende laboratorier måske orientere om det. [/QUOTE]
Jeg er meget enig med dig. Artiklen er ikke fyldestgørende - og som der nævnes i artiklen er det observation - som man erkender man ved for lidt om. Så ja, der bør helt sikkert forskes i det. Men bortset fra dette, så vil jeg ikke anvende bærer i mit opdræt. Better safe than sorry - og dette også i forhold til kælekatte For hulan, hvor ville jeg dog blive ked af det hvis en kælekat som er bærer og solgt herfra skulle dø pga dette - når man gennem test kan sikrer, at man kun parrer ikke bærer.
Knus Gitte
Dette synes jeg (som ikke er NFO opdrætter mere) er interessant, netop fordi den skriver om et lille genmateriale der er brugt meget, har fået sygdommen udbredt:
Ifølge den artikel, kan bærere jo netop ikke blive syge.
Jeg er temmelig forvirret - for det er alfa og omega for debatten, at man ved, hvad det egentlig er man diskuterer.
[QUOTE=danpia;605983]Dette synes jeg (som ikke er NFO opdrætter mere) er interessant, netop fordi den skriver om et lille genmateriale der er brugt meget, har fået sygdommen udbredt:
http://www.felisdanica.dk/upl/files/0/300.pdf[/QUOTE]
Det er samme artikle jeg har citeret fra og som jeg har linket til. Og jeg er fuldstændig enig. Det er interessant at nogle få avlsmatadorer kan sprede sygdommen så meget ud, og dette bør give stof til eftertanke.
Knus Gitte
[QUOTE=DK Nemador;605996]Det er samme artikle jeg har citeret fra og som jeg har linket til. Og jeg er fuldstændig enig. Det er interessant at nogle få avlsmatadorer kan spredeKnu sygdommen så meget ud, og dette bør give stof til eftertanke.
Knus Gitte[/QUOTE]
Helt enig - matadorhanner har aldrig bragt noget godt med sig.
[QUOTE=Vivi_Fletcher;605992]Ifølge den artikel, kan bærere jo netop ikke blive syge.
Jeg er temmelig forvirret - for det er alfa og omega for debatten, at man ved, hvad det egentlig er man diskuterer.[/QUOTE]
Ja, jeg er også lidt forvirret - men som jeg læser det, er der efter afkom af bærer observeret en tendens - uanset GSD4 afkommets status - som peger i retning af mere syge katte?
Og hvor er det lige der står,at bærer ikke kan blive syge?
Knus Gitte
[QUOTE=DK Nemador;606006]Ja, jeg er også lidt forvirret - men som jeg læser det, er der efter afkom af bærer observeret en tendens - uanset GSD4 afkommets status - som peger i retning af mere syge katte?
Og hvor er det lige der står,at bærer ikke kan blive syge?
Knus Gitte[/QUOTE]
Der står, at katten skal have det defekte gen fra begge forældre, for at få sygdommen.
Men du mener måske den bliver syg af noget andet? Altså den fx får dårligt immunforsvar, hvis den er bærer?
[QUOTE=Andreas;605936]Som sagt, det er ikke mig, der skal bevise noget.
Men jeg er den eneste, der har fremlagt tal. De er præsenteret både i Huldrekatten og Kattemagasinet.
Beregningerne bygger på de tests, som er indrapporteret til diverse databaser. Det er frivillige tests foretaget af bl.a. amber-opdrættere. Hidtil har jeg ikke haft grund til at mistro disse opdrætteres indberetninger.
I NSR-DK er vi mange, der har fået testet vores gamle katte. Noget tyder på, at vores tal kan vise sig at være endnu lavere.
vh
Andreas[/QUOTE]
Andreas i den artikel jeg har linket til kan man blandt andet læse:
[FONT=Arial][SIZE=2][LEFT]Statistikken over tests udført af Genindexe & Antagène
i Frankrig og omkringligende lande omfatter
på nuværende tidspunkt 1400 katte, hvoraf 12,2
procent, det vil sige 170 katte er heterozygot positive
(bærere af genet) og 0,15 procent homozygot positive
(syge), 2 (begge disse katte er døde). Af de 300
katte, som Laboklin har testet, er 9% bærere. Genindexe
har indtil nu testet ca 350 katte i Sverige &
Norge hvoraf 10%, 35 katte, er bærere. Det er en
høj procent for en sygdom, som var helt ukendt i[/LEFT]
Europa for lidt over et år siden.
[/SIZE][/FONT]
To statistikker går i retningen af at ca. 10% af de testede katte er bærer - det synes jeg faktisk viser, at der er et reelt problem. Også selvom denne statistik sikkert indeholder tests af killinger der er afkom efter bærer, hvor man har testet for at få viden om status.
Knus Gitte
killinger efter nogen bærere - der kan jo menes begge forældre er bærer - så giver det mening de bliver syge - ellers ikke
[QUOTE=Vivi_Fletcher;606011]Der står, at katten skal have det defekte gen fra begge forældre, for at få sygdommen.
Men du mener måske den bliver syg af noget andet? Altså den fx får dårligt immunforsvar, hvis den er bærer?[/QUOTE]
Vivi, jeg kan oprigtigt ikke 100% tyde hvad der står - men ja…jeg tenderer nok til den opfattelse, at afkom efter bærer oftere bliver syge…om det så er immunforsvaret der er dårligt eller noget andet - det aner jeg ikke…Men i alt fald så har jeg da jeg i sin tid læste artiklen første gang hæftet mig ved, at killinger efter GSD4 bærer var mere udsatte.
Knus Gitte